【CNMO科技消息】CNMO从韩媒获悉，韩国科研团队近日成功揭示了免疫系统中杀伤性T细胞非特异性激活的分子机制，并提出了针对此类异常免疫反应的新型治疗策略。该突破性研究为病毒重症、自身免疫疾病及器官移植排斥反应等疾病的治疗提供了重要理论依据。
据报道，由韩国科学技术院（KAIST）医学科学与工程学院教授Shin Eui-cheol、Park Su-hyung及忠南大学医学院教授Eun Hyuk-soo领导的联合研究团队发现，白细胞介素-15（IL-15）在杀伤性T细胞的异常激活过程中扮演关键角色。正常情况下，杀伤性T细胞能够精准清除受病毒感染的细胞，但在某些情况下，它们会因细胞因子的过度刺激而失控，无差别攻击正常细胞，导致组织损伤和炎症反应。
研究团队进一步揭示了其中的分子调控机制：当细胞内钙离子浓度发生变化时，会激活钙调磷酸酶（calcineurin），进而促使调控蛋白NFAT发挥作用，从而抑制IL-15引发的过度免疫反应。这一信号通路被形象地称为“刹车机制”。
该研究还通过基因表达分析，发现了一组仅在IL-15异常激活的杀伤性T细胞中高度表达的基因标记。在急性甲型肝炎患者中，这一标记同样显著上升，表明其具备作为疾病诊断生物标志物的潜力。
此外，研究团队指出，某些免疫抑制剂反而可能阻断上述“刹车机制”，在特定情况下加剧T细胞的非特异性激活。这意味着临床中需根据患者免疫反应特点个体化选择药物，而非一概而论。
KAIST教授Shin Eui-cheol表示：“这项研究表明，我们体内的杀伤性T细胞并非简单的防御工具，而在炎症环境中可能转变为非特异性攻击者。如能精确调控此类异常激活，将有望为难治性免疫疾病开发全新治疗方法。”
该研究成果已于10月31日发表于国际权威学术期刊《Immunity》，受到学界广泛关注。
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